Хвороба Альцгеймера: як амілоїдні скупчення змінюють функціонування нейронів

Опубліковано 22.06.2018 о 00:00

 

12 червня 2018 р.

 

Незважаючи на те, що шкідливий вплив амілоїдних пептидних скупчень (утворень), що спостерігаються при хворобі Альцгеймера, добре встановлено, механізм, за допомогою якого вони діють на клітини мозку, залишається погано вивченим. Дослідники CNRS та університетів де Бордо нещодавно виявили, що амілоїдні скупчення змінюють звичайне функціонування зв’язків між нейронами, взаємодіючи з  з ключовим ферментом синоптичної пластичності.

Хвороба Альцгеймера, на яку страждає близько 1 мільйона французських громадян, характеризується передчасною перебудовою когнітивних можливостей пацієнта, після чого відбувається дегенерація нейронів на пізніх стадіях. Для цієї хвороби характерні три види ураження головного мозку: втрата нейронів, фібрилярна дегенерація та накопичення амілоїдних пептидів, які утворюються у вигляді амілоїдних бляшок. Вплив цих різних елементів на прогресування  симптомів захворювання ще недостатньо зрозумілий.

Наприклад, дослідники знали, що амілоїдні пептиди порушують синапси – сферу контактних та хімічних зв’язків між нейронами, але не розуміли, як це все відбувалось до проведення дослідження командами Інституту (l’Institut interdisciplinaire de neurosciences) (CNRS / universite de Bordeaux). Їх результати виявили молекулярний механізм, який зв’язує амілоїдні механізми та дефіцит синаптичної функції, що спостерігається в моделях хвороби Альцгеймера у тварин : пептидні олігомери взаємодіють з ключовим ферментом у синаптичному балансі, тим самим запобігаючи його нормальну мобілізацію.

Молекула, що називається CamKII, зазвичай організовує синоптичну пластичність, аспект адаптації нейронів, що дозволяє нейронам увиразнювати  свої відповіді на сигнали, якими вони обмінюються. Групи нейронів, кодуючи інформацію, котру слід запам’ятати, пов’язані синапсами, які самі перебувають під контролем механізмів синоптичної пластичності. Коли зв’язок між двома нейронами посилюється  для фіксування інформації, наприклад, під час інтенсивної стимуляції, CamKII активується і веде до ланцюга реакцій, що посилює здатність передавати повідомлення між цими нейронами. Синаптична пластичність є центральною частиною у пам’яті та навчанні. Амілоїдні пептиди перешкоджають CamKII брати участь у цьому процесі синаптичної пластичності, і це блокування призводить до зникнення синапсу. Це відкриття може знайти застосування на ранніх стадіях виявлення хвороби Альцгеймера, коли спостерігаються первинні когнітивні дефіцити, які можуть бути пов’язані з цими синаптичними порушеннями.

Метою для дослідників зараз є продовження вивчення амілоїдних механізмів, особливо, намагаючись запобігти їх взаємодії з CamKII та втратою синапсів, що спостерігається під час захворювання.

 

Інформація із журналу: Cell Reports, CNRS

Переклад Задорожнього О.Б.

 

Електронне посилання: https://medicalxpress.com/news/2018-06-alzheimer-disease-amyloid-aggregates-neuronal.html

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.

Print button Версія для друку

Попередня

Голова Держлікслужби Наталія Гудзь взяла участь у заслуховуванні звіту за результатами громадської експертизи діяльності з управління якістю процесів і послуг у Держлікслужбі

Наступна

Шановні колеги-державні службовці!